ANESTESIA LOCAL

ANESTESIA LOCAL

Anestesia= Condição de ter a sensibilidade (incluindo a dor), bloqueada ou temporariamente removida.

Anestesia local = Perda de sensibilidade em uma área do corpo, causada pela depressão da excitação das terminações nervosas ou pela inibição do processo de condução nos nervos periféricos.

Determina a perda da sensibilidade e não induz a perda de consciência

è Métodos para induzir a AL.

·         Trauma Mecânico

·         Hipotermia

·         Anoxia

·         Irritamento Químico

·         Agentes Químicos

Propriedades ideais dos AL

·         Não deve irritar o tecido local aplicado

·         Não deve alterar permanentemente a estrutura do nervo (forma, conteúdo)

·         Baixa toxicidade sistêmica (Não deve ser toxico)

·         Eficácia em tecidos ou mucosas.

·         Tempo de indução (latência) menor possível (tempo para fazer o efeito)

·         Duração de ação adequada

Outras propriedades

·         Deve ter potencia suficiente para a anestesia completa

·         Inócuo em relação às reações alérgicas

·         Estável em solução e sofrer biotransformação rápida no organismo

·         Capaz de ser esterilizável pelo calor, sem degradação.

v  Mecanismo de ação

Os AL impedem a geração e a condução de um impulso nervoso, ou seja, executam um bloqueio químico entre a origem do impulso, (ex. incisão do tecido) e o cérebro. Assim chega ao cérebro e não e interpretado como dor.

v  Despolarização

A excitação de um segmento do nervo determina o aumento na permeabilidade da membrana celular aos íons.

O rápido influxo de íons sódio na++ no neurônio determina a despolarização da membrana nervosa do nível de repouso até seu limiar de ativação

A exposição do nervo a um AL eleva seu limiar de descarga

v  Repolarização

O potencial de ação termina quando a membrana se repolariza, que é causada pela inativação da maior permeabilidade do sódio.

v  Ação no processo de excitação

·         Alterando o potencial de repouso básico da membrana plasmática

·         Alterando o potencial limiar (nível de ativação) (limiar que desencadeia a dor)

·         Diminuindo a velocidade de despolarização

·         Prolongando a velocidade de repolarização

*Processo mais complexo que o ditado no mesmo texto, mas as coisas principais estão ditadas.

v  Teoria de receptores específicos

·         Propõem que os AL se liguem a receptores específicos no canal de sódio.

·         Ação é direta e não mediada por alguma alteração nas propriedades gerais da membrana celular

·         Depois que os AL chegam aos receptores, a permeabilidade aos íons sódio diminui ou é absorvida, fazendo um bloqueio da entrada de sódio e a condução nervosa é interrompida.

RESUMO DO MECANISMO DE AÇÃO:

1. O deslocamento dos íons cálcio do receptor do canal de sódio, o que permite...

2. A ligação da molécula do AL na forma ao ionizada a esse receptor, o que determina...

3. O bloqueio do canal de sódio e...

4. A redução na condutância do sódio, o que leva...

5. A ocorrência da depressão na velocidade da despolarização e a...

6. Não obtenção do nível do potencial limiar, o que leva ao bloqueio da condução.

v  Farmacologia dos AL

Os AL tem 2 propriedades= Lipofílica, hidrofílica

2 grupos de anestésicos= De ligação Ester, de ligação Amina.

 v  Características dos AL

·         São base fracas e pouco solúveis em h2o e instáveis quando expostos ao ar.

·      Para o uso clinico é indicado ao acido clorídrico, formado um sal, o cloridrato (função do acido com a base).

·    Na forma de cloridrato tem pH acido variando de 5,5 (sem vasoconstritor) a 3.3 (com vasoconstritor)

v  Configuração química

·         A parte hidrófila é um aminoderivado do álcool etílico ou do ácido acético. Os anestésicos locais sem parte hidrófila não são adequados para injeção, mas são bonsanestésicos tópicos (benzocaína). A parte hidrófila que permite que os anestésicos sejam adequados para injeção.

·         Porção lipofílica: Que permite a sua difusão através da bainha nervosa

·         Cadeia intermediaria: Une as duas porções e de acordo com a sua estrutura química, permite classifica-lo em ésteres ou aminas.

v  Grupo Ésteres

·         Primeiros AL a serem sintetizados.

·   Espécies: Cocaína, procaína, cloroprocaina, tetracaína, benzocaina (única utilizada na odontologia como AL tópico na forma de pomada e gel)

·         Os AL tópicos dos Estes tem maior toxicidade alergenicidade.

v  Grupo Amida

·         Menor capacidade de produzir alergia

·         Grupo: lidocaína, bupivacaína, prilocaína, articaina, bupivacaina, ropivacaína, etidocaína.

o   Lidocaína

·         Padrão do grupo

·         Promove rápida eliminação do local da injeção devido a sua ação vasodilatadora. Duração da anestesia pulpar limitado a apenas 5-10 minutos. (USO SEM O VASOCONSTRITOR, assim reduzindo o tempo de trabalho)

·         Quando associada a um vasoconstrictor (faz vasoconstrição, reduz a luz do vaso) duração da anestesia pulpar: 40 – 60 minutos.

·         Em tecidos moles: 120 – 150 minutos (Pois a penetração é mais rápida)

·         Metabolismo hepático e expressão renal (como maioria dos anestésicos locais)

·         Meia vida 1,6 horas (relativamente curta)

·         Inicio de ação 2,6 a 4 minutos

·         Toxicidade: 5,5 ug/ml no SNC e 7,5 ug/ml no sistema cardiovascular

·         Superdosagem promove a estimulação inicial do SNC, segundo de depressão, convulsão e coma.

·         Uso também topico

o   Mepivacaína

·         Potencial similar a lidocaína

·         Inicio de ação 1,5 a 2 minutos

·         Discreta ação vasodilatadora

·         Indicada para pacientes que não pode usar vasoconstritor.

·         Na forma pura na concentração de 3% promove ação mais duradoras que a lidocaína.

·         Metabolização Hepática e Renal

·         Meia vida plasmática 1,9 horas

·         Toxicidade semelhante à lidocaína.

o   Prilocaína

·         Potencial similar a lidocaína

·         Inicio de ação 2 a 4 minutos

·         Baixo vasodilatadora

·         Metabolização no fígado e pulmões, eliminação renal.

·         Meia vida plasmática 1,6 horas

·         Menos toxicidade que à lidocaína.

·         Sobredosagem produz aumento dos níveis de metemoglobina no sangue.

· Cuidado nos pacientes com anemia, deficiência respiratória ou com alterações cardiovascular, POIS A METABOLIZAÇÃO É NO PULMÕES.

o   Articaína

·         Possui rápido inicio de ação, entre 1 – 2 minutos.

·         Potencia 1,5 vezes maior que a lidocaína.

·         Baixa lipossolubilidade (dificuldade de atravessar a barreira lipídica) e alta taxa de ligação proteica.

·         Metabolização no fígado e plasma.

·         Meia vida de 40 minutos, eliminação renal. Eliminação rápida!

·         Uso associado à parestesias (Parestesias são sensações cutâneas subjetivas (ex., frio, calor, pressão...)) em técnicas de bloqueio, provavelmente devido a sua concentração de 4 %.

·         Toxicidade semelhante a da lidocaína.

o   Bupivacaina

·         Potencia 4x maior que a lidocaína.

·         Cardiotoxicidade 4x maior que a lidocaína.

·         Utilizada na concentração de 0,5%

·         Ação vasodilatadora superior em relação à lidocaína, mepivacaína e prilocaína. (Sempre tem que ser associada com o vasoconstritor)

·         Se associada à epinefrina (adrenalina) na técnica de bloqueio do NAI, tempo de latência (começar o efeito) de 10-16 minutos na região de molares e pré-molares.

·         Longa duração: anestesia pulpar de 4h e até 12h de tecidos moles

·         Uso em pós-operatório, pois a duração é maior.

·         Meia-vida de 2,7h cardiovicidade.

·         Não recomendo a paciente menor de 12 anos, risco de morder o lábio e não sentir dores em longo período.

o   Benzocaína (Grupo Ester)

·         Único do grupo disponível no Brasil

·         Uso tópico

·         Reações alérgicas maiores do que do grupo das amidas.

·         Na concentração de 20% após 2 minutos de aplicação promove anestesia da mucosa superficial, reduzindo ou eliminando a dor, a punção da agulha.

v  Vasoconstrictores (VC)

·         Seu uso promove a redução da absorção dos AL para a corrente circulatória com a redução da toxicidade sistêmica.

·         Produz interação farmacológica desejável, pois o sal anestésico fica mais tempo em contato com as fibras nervosas, prolongando o efeito da anestesia.

·         Promove redução do calibre dos vasos sanguíneos (isquemia) = menor sangramento

è Classificação:

·         Animas simpaticomiméticas e felipressinas

·         As aminas podem ser catecolaminas ou não catecolaminas

·         Catecolaminas: Epinefrina, norepinefrina e corbadrina.

·         Não – catecolaminas: fenilefrina

o   Epinefrina

·         Mais usado.

·         Quase a totalidade dos procedimentos (pacientes saudáveis em qualquer idade)

·         Promove a constrição dos vasos das redes anterior e venosa da área infetada por meio de estimulação dos receptores alfa.

·         Dependendo do volume e da concentração, atua nos receptores beta no coração, aumentando a frequência cardíaca, a força de concentração e o consumo de oxigênio no miocárdio. Podendo levar infarto.

·         Concentração: 1:50000, 1:100000 e 1:200000

·         É eficaz na redução da perda de sangue

·         Padrão 1:100000

·         Na concentração de 1:50000 pode produzir isquemia intensa, como consequente vasodilatação, rebote (efeito rebote:  depois de cessada e vasoconstrição.

o   Norepinefrina

·         Atua nos receptores beta (10%) e alfa (90%)

·         Possui 25% da potencia da epinefrina

·         Reações adversas: cefaleia, necrose celular etc...

·         Não tem vantagens sobre a epinefrina.

·         Usada cada vez menos

o    Fenilefrina

·         Atua no alfa (95%)

·         5% da potência da epinefrina na concentração de 1:2500 podendo promover duração mais longa.

·         Não tem vantagens sobre a epinefrina

·         Efeitos adversos + duradoros.

o   Felipressina

·         Análogo sintético da vasopressina (hormônio antidiurético)

·         No brasil é associada com sal anestésico prilocaina.

·         Não tem vantagem sobre a epinefrina.

·         Age nos receptores v1 da vasopressina presentes no músculo liso da parede dos vasos sanguíneos